兰大二院余静教授团队受邀参加 2024 JSH高血压年会并向大会做精彩报告

10月12至14日，第46届日本高血压年会（Japanese Society of Hypertension，JSH）在日本福冈顺利召开。

在兰州大学国际合作与交流处的支持下，兰大二院余静教授团队参加会议，并做了题为《系统性免疫炎症指数对房颤合并高血压射频消融术后复发的预测价值》及《血管紧张素II型1受体偏向激动剂通过影响缝隙连接蛋白43通路降低自发性高血压大鼠血压并恢复心室肥厚的机制研究》的专题报告。同时还进行了《美国高血压人群中WWI与动脉硬化程度的u型关联》和《黄芪甲苷通过PI3K/AKT/mTOR通路调节线粒体自噬改善H2O2诱导的心肌细胞线粒体功能障碍》的壁报交流。

余静教授团队致力于研究高血压及高血压所致的靶器官损伤的机制及治疗。在会议中，兰大二院心血管内科王罗莎医生介绍了《系统性免疫炎症指数对房颤合并高血压射频消融术后复发的预测价值》研究：通过对房颤合并高血压射频消融术后患者的系统性免疫炎症指数与房颤复发关系的研究，发现SII与房颤复发独立且正相关，将SII纳入预测模型可以提高医生识别房颤复发风险患者的能力，减轻炎症有助于减少房颤的复发，为我国经济落后地区提供了一种简单易行的房颤复发预测方法，为减少房颤的复发提供一种新的策略。

在读博士生范鑫和齐苗苗介绍了《血管紧张素II型1受体偏向激动剂通过影响缝隙连接蛋白43通路降低自发性高血压大鼠血压并恢复心室肥厚的机制研究》。在该研究中，团队通过体内实验和体外实验首次证实了血管紧张素II型1受体偏向激动剂不仅可以降低自发性高血压大鼠的血压，并通过影响心肌细胞膜蛋白缝隙连接蛋白43以及心肌细胞内相关通路改善由血管紧张素II引起的心肌肥厚。这一发现对于扩展抗高血压治疗、改善心室肥厚药物的使用提供了可参考的理论依据。

兰大二院心血管内科魏涛涛和王罗莎医生通过壁报介绍了《美国高血压人群中WWI与动脉硬化程度的u型关联》研究。该研究探讨了一种新型肥胖指数WWI与高血压人群中动脉硬化的关系，该指数结合了腰围的强度同时减少了与体重指数的关联，有助于更准确评估个体的脂肪和肌肉量，为探索WWI在高血压人群中对动脉硬化的影响，为临床高血压人群的随访指导提供了依据。在读博士齐苗苗介绍了《黄芪甲苷通过PI3K/AKT/mTOR通路调节线粒体自噬改善H2O2诱导的心肌细胞线粒体功能障碍》的研究，该研究通过体外实验，探讨了黄芪甲苷对氧化应激引起的心肌细胞线粒体功能障碍的作用机制，结果显示，黄芪甲苷通过PI3K/AKT/mTOR通路抑制线粒体自噬的过度激活，不仅减轻了心肌细胞的氧化应激水平，还增加了线粒体膜电位和线粒体动力学稳态，改善了H2O2诱导的H9c2细胞线粒体功能障碍，为黄芪甲苷在心血管疾病的应用治疗中提供了新的思路。